Wyniki badania przeprowadzonego przez naukowców z Harvardu wskazują, że w mózgu pacjentów cierpiących na chorobę afektywną dwubiegunową (ChAD) dochodzi do zmniejszenia ekspresji genów kodujących białka mitochondrialne i białka odpowiedzialne za regulację fosforylacji oksydatywnej oraz za zależną od ATP degradację proteasomów. Wyniki te sugerują, że objawy ChAD mogą wynikać z ograniczonej wydatności energetycznej i, w konsekwencji, z niedostatecznej odpowiedzi komórkowej na stres.

Badanie post mortem tkanki mózgowej okolicy hipokampa, pochodzącej od 27 osób zmarłych w wyniku chorób układu krążenia, niewydolności narządowej, zakażenia lub nowotworu. Jedna osoba popełniła samobójstwo. Dziewięć osób chorowało na ChAD, 8 na schizofrenię, a 10 stanowiło grupę kontrolną.