Jaka nazwą zastąpić diagnozę „schizofrenia”. Jedna z kilku osób na świecie które obecnie mają największy wpływ na rozwój psychiatrii, czyli Jim van Os z Maastricht proponuje nazwę „salience syndrome”. Na język polski można to spróbować przetłumaczyć jako „syndrom zaburzonego nadawania znaczeń” (salience to po angielsku wystający element, wypukłość). Van Os idzie jeszcze dalej, proponuje nowy podział zaburzeń psychotycznych z trzema kategoriami diagnostycznymi. Syndrom zaburzonego nadawania znaczeń z ekspresją afektywną, z ekspresją rozwojową i NOS (czyli po polsku BNO potocznie mówiąc: jeszcze nie wiadomo). Czy to się przyjmie? Czy zamiast schizofrenii będziemy rozpoznawać „salience syndrome”? I skąd to się wzięło?
Wzięło się oczywiście od Shitij’a Kapura i jego przełomowej teorii psychoz opublikowanej już dawno temu, czyli w 2003 roku. Potem nastąpiło sformułowanie trzeciej teorii dopaminowej schizofrenii, czego dokonali Oliver D. Howes i Shitij Kapur w 2009. I w tym samym roku Jim van Os zaproponował zmianę nazwy schizofrenii na wspomniany wyżej „salience syndrome”.
A więc tak – pierwsza dopaminowa teoria schizofrenii to teoria całościowa, mówiąca, że schizofrenia jest powodowana przez zaburzenia funkcji dopaminergicznych. Ostatecznie została sformułowana w latach 70-tych XX wieku i była teorią receptorową. Według niej blokada receptorów dopaminowych miała wyleczyć schizofrenię. Okazało się, że sprawa jest nieco bardziej skomplikowana i w 1991 Davis i współpracownicy opublikowali II teorię dopaminową schizofrenii. W tej nowej wersji sprawa była bardziej złożona, ponieważ autorzy dodali do hipotezy różnice odnoszące się do działania poszczególnych obszarów mózgu. W poprzedniej wersji „cały mózg” miał za dużo dopaminy. A w nowej wersji? … to zależy. W płatach czołowych okazało się że nawet ma jej za mało (hipodopaminergia), ale w jądrach podkorowych za dużo (hiperdopaminergia). Takie sformułowanie pozwoliło na różnicowanie objawów negatywnych, pozytywnych schizofrenii i ich wiązanie z poszczególnymi obszarami mózgu (czołowa hipodopamiergia związana z objawami negatywnymi, hiperdopaminergia w jądrach prążkowia – związana z objawami pozytywnymi). Pięknie! Ale co dalej?
Dalej pojawił się Kapur, który dokonał rzeczy niesamowitej – powiązał zmiany na poziomie biologii z tym, co subiektywnie odczuwa osoba w psychozie. Trzecia hipoteza dopaminowa jest tak naprawdę teorią psychozy w schizofrenii. Już nie całej schizofrenii, już nie wszystkich grup objawów, lecz jak piszą Howes i Kapur „dopamine hypothesis of psychosis in schizophrenia”. Mówi że zaburzenia przekaźnictwa dopaminy są ostatecznym wspólnym rezultatem, do którego może doprowadzić wiele różnych dróg. To mogą być: komplikacje ciąży i połogu, to może być „problematyczne” wychowanie, to może być używanie narkotyków, izolacja społeczna, niski status społeczny, trauma psychiczna, migracje itd. Ale na końcu tych różnych dróg pojawia się zaburzona funkcja dopaminy. Toteż problem nie dotyczy receptorów D2, tylko presynaptycznej funkcji dopaminy, tego co przed synapsą, a nie za nią. Po trzecie ta zaburzona funkcja dopaminy jest związana raczej z psychozą, niż ze schizofrenią jako taką. A po czwarte dysfunkcja układu dopaminergicznego prowadzi do zwiększonego wyłapywania (odnoszenia do siebie) bodźców i stymulacji z otoczenia, co może prowadzić do rozwoju psychozy. Fragment układu dopaminergicznego, o którym tu mówimy działa jako detektor nowych, istotnych znaczeń w otoczeniu. Jeśli jego funkcja wymyka się spod kontroli - wszystko co spostrzega dana osoba jest nowe, znaczące i odnoszące się do niej – czyż to nie powszechnie znana z praktyki klinicznej ksobność? Jeśli ta ksobność postępuje - formują się urojenia jako psychologiczne wyjaśnienia tego, co subiektywnie odczuwa osoba psychotyczna. Co z tego (miedzy innymi)? Howes i Kapur piszą wprost – dotychczas dostępne leki przeciwpsychotyczne nie leczą pierwotnej przyczyny zaburzenia, działają na jego następstwa (od strony następstw dysfunkcji działają jakby wstecz).
